潰瘍性結腸炎(Ulcerativecolitis，UC)是以結腸粘膜慢性炎癥和潰瘍形成為病理特點的一種慢性炎癥性腸病，其病因及治療已成為研究熱點，近年來，腸道菌群在UC發病中的作用逐漸受到重視［1］，研究表明，益生菌能抑制腸道致病菌，改善上皮和黏膜屏障功能和調節黏膜免疫系統。

1資料與方法

1．1一般資料

選擇2009年5月至2011年8月在鄭州大學第一附屬醫院消化內科住院的初發型活動期UC初治患者84例，所有患者經臨床、結腸鏡及組織病理學檢查確診，并均符合2000年成都會議中華醫學會制訂的UC診斷標準［4］。按照入院單雙號將患者分為對照組及觀察組，其中對照組42例，男23例，女19例，年齡20～67歲(40.79±12.03);觀察組42例，男24例，女18例，年齡17～65歲(40.21±11.97)。兩組性別構成、年齡差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1．2治療方法

對照組:常規治療。觀察組:在常規治療基礎上給予雙歧三聯活菌片(金雙歧)，1.0g口服，每日3次，療程6周。

1．3療效評價

1．3．1臨床癥狀評分

兩組在治療前及治療6周后分別對臨床癥狀進行計分量化，同時觀察藥物不良反應。癥狀計分方法［2］如下:①大便次數:1～2次/d，計0分;3次/d，1分;4～5次/d，2分;≥6次/d，3分。②大便性狀:成形便，計0分;軟便，1分;糊狀便，2分;稀水樣便，3分。③血便:無，計0分;少量，1分;明顯，2分;以血為主，3分。④腹痛:無，計0分;輕度，1分;中度，2分;重度，3分。⑤里急后重:無，計0分;有，1分。⑥腹脹:無，計0分;有，1分。分別累計各組總分值，計算均值。

1．3．2結腸炎癥評分

每例患者均在治療前后行電子結腸鏡檢查并取活檢，HE染色后在顯微鏡下進行評分，方法參見Macpherson的評分方法:0級(0分)為正常;1級(1分)為輕微的粘膜及上皮下炎性滲出(含中性粒細胞等多種細胞)、水腫、片狀黏膜糜爛及毛細血管擴張，黏膜肌層正常;2級(2分)為標本50%具有1級特征;3級(3分)是以中性粒細胞為主的滲出伴潰瘍深達黏膜肌層或黏膜下層。4級(4分)為50%具有3級特征。分別累計各組總分值，計算均值。

1．4統計分析

采用SPSS13.0統計軟件對數據進行分析。

2結果

治療前兩組臨床癥狀評分及結腸炎癥評分經秩和檢驗差異無顯著意義(P＞0.05)。兩組治療前后臨床癥狀評分及結腸炎癥評分自身對照比較差異均有統計學意義(P＜0.01)。治療后兩組臨床癥狀評分及結腸炎癥評分下降值經秩和檢驗差異有顯著意義(P＜0.05)，觀察組下降程度明顯大于對照組(P＜0.05)，見表1。

3討論

潰瘍性結腸炎(UC)為臨床難治性多發病，大多數學者認為本病是多種因素共同作用導致免疫反應亢進所致，主要包括感染、免疫、遺傳及精神心理因素。

研究表明腸道常駐菌群在UC的形成過程中起“扳機”作用，無菌無炎癥［3］。正常情況下直腸與結腸內細菌對腸黏膜免疫系統的成熟具有重要作用，并且還可以誘導腸上皮細胞內電解質的運輸、營養以及微生物的保護相關基因的表達。當腸道菌群和宿主之間的平衡被打破(腸道細菌增加尤其是革蘭陰性細菌的增加)時，腸道革蘭陰性菌可以誘導腸黏膜上皮細胞(IECs)上的TLR4表達的增加，進而增加前炎癥因子(TNF－α和IL－1)的表達。雙歧桿菌可以抑制腸道革蘭陰性菌的生長，同時在樹突狀細胞(DCs)的作用下又可以通過誘導表達IECs上的TLR2引起NF－κB通路阻滯，從而阻止了NF－κB得轉錄活性，進而阻止了TNF－α和IL－1的分泌，通過以上兩種途徑，最終在緩解腸道的炎癥中發揮作用［4］。

微生態療法就是補充對人體有益的菌群制劑，恢復腸道正常菌群的生態平衡，以抵御病原菌的定植侵襲以治療疾病的一種治療方法［5］。Mad-sen嘗試應用以雙歧桿菌為主的3種活菌的微生態制劑治療UC患者，其作用得到了肯定。雙歧三聯活菌片(金雙歧)是長雙歧桿菌、保加利亞乳桿菌、嗜熱鏈球菌3種對人體有益的腸道固有菌群組成。屬于微生態制劑中的益生菌制劑，含有特定的充足數量(每天＞109集落形成單位)活菌，用于改變宿主的微生態菌群。